Virus di Epstein-Barr tumori epiteliali
Il virus di Epstein-Barr, esponente della famiglia degli herpesvirus, è responsabile della genesi di alcuni tumori epiteliali e linfomi, per questa ragione si tratta di un agente virale da non sottovalutare, anche se il virus colpisce in modo piuttosto diffuso anche se nella maggior parte dei casi non si registrano condizioni patologiche gravi per la salute del malato. Il virus viene frequentemente messo in relazione con delle specifiche formazioni tumorali come ad esempio: il carcinoma nasofaringeo, il carcinoma gastrico, il linfoma effusivo primitivo, il linfoma di Hodgkin, il linfoma di Burkitt, il linfoma diffuso a grandi cellule B. Questo genere di virus prende parte allo sviluppo di alcuni tipi di cancro, il virus Epstein- Barr potrebbe infatti essere associato ad alcuni tipi di cancro dei linfonodi ed a diverse malattie autoimmuni. Più comunemente il virus di Epstein-Barr viene considerato il principale arteficie della mononucleosi infettiva che rispetto al quadro patologico dei tumori epiteliali desta meno preoccupazioni a livello clinico.
Il virus EBV sembra essere responsabile del quadro clinico del carcinoma nasofaringeo che colpisce localmente le cellule epiteliali che rivestono la cavità nasale, l’associazione tra il virus e le neoplasie del rinofaringe è stata studiata da diversi ricercatori allo scopo di rilevare la corretta relazione. L’agente virale è stato identificato in un pattern clonale nelle lesioni preinvasive del rinofaringe, è poi emerso come le proteine latenti di membrana agiscano sull’espressione cellulare e sulla crescita cellulare, portando alla crescita maligna e altamente invasiva della malattia, in particolare la proteina LMP-1 tende a generare la cascata metastatica, riducendo l’adesione cellulare, si avvia così la degradazione della matrice extracellulare e della membrana basale e come conseguenza si verifica un aumento del grado di neovascolarizzazione. Dagli esami clinici si registra una positività per gli RNA codificati da EBV nel caso dei carcinomi indifferenziati, attivando attraverso l’induzione di IGF-1, un fattore di crescita autocrino.
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